氧化应激是一种基本的生物学过程,在衰老和许多慢性疾病的发生发展中起着核心作用。简单来说,当被称为活性氧(ROS)的有害分子的产生与机体利用抗氧化防御系统中和它们的能力之间失去平衡时,就会发生氧化应激。近期的一些科学评论将氧化应激描述为活性氧和活性氮的产生超过机体清除能力的状态,从而导致细胞损伤和功能障碍(1,2)。虽然这听起来似乎完全有害,但现代研究表明,ROS并非总是坏的。事实上,它们在正常的代谢过程中自然产生,尤其是在线粒体中,并在细胞信号传导、免疫防御和应激适应中发挥着重要作用(3)。问题在于,当这些分子过度积累并开始损害它们原本应该调节的细胞时。.
正常情况下,人体维持着氧化剂和抗氧化剂之间的微妙平衡,这一系统通常被称为氧化还原稳态。抗氧化剂,包括体内产生的和从食物中获取的,有助于中和活性氧(ROS)并防止损伤。然而,衰老、环境毒素、不良饮食、慢性疾病和心理压力等因素会破坏这种平衡。当这种情况发生时,氧化应激开始影响关键的生物分子。细胞膜中的脂质发生过氧化,削弱细胞结构;蛋白质被氧化,失去功能;DNA也可能受损,增加突变风险并损害细胞修复能力。近期文献强调,氧化应激会同时破坏多个细胞系统,包括新陈代谢、线粒体功能,甚至包括自噬——人体内部的回收系统(1)。.
氧化应激最重要的方面之一是其与炎症的密切关系。过量的活性氧(ROS)可激活主要的炎症通路,例如NF-κB,后者控制着促炎细胞因子的释放。这形成了一个恶性循环:氧化应激引发炎症,而炎症又进一步增加ROS的产生。近期研究强烈强调了这种相互作用,认为它是许多慢性疾病的关键驱动因素,包括心血管疾病、神经退行性疾病和代谢性疾病(4)。此外,人们现在认识到ROS在免疫系统调节中发挥着核心作用,受控的氧化信号有助于免疫细胞应对威胁,但过量的ROS则会导致免疫功能障碍和组织损伤(5)。.
在衰老过程中,氧化应激被认为是主要的潜在机制之一。随着时间的推移,氧化损伤的逐渐积累会导致细胞功能下降、能量产生减少以及对疾病的易感性增加。这在脑、心脏和肾脏等高能量器官中尤为明显,氧化应激会导致神经退行性变、心血管功能障碍和肾功能损害。近期衰老研究领域的综述进一步证实了氧化应激不仅是衰老的标志,也是多种年龄相关疾病进展的驱动力(6)。同时,科学家们现在认识到,氧化应激并非孤立地发挥作用,而是在系统层面发挥作用,通过相互关联的生物通路同时影响多个器官(1)。.
重要的是,现代科学已经超越了简单地消除氧化应激的观点。相反,现在人们认识到氧化应激是一个复杂的调控系统。低水平的活性氧(ROS)对于正常的细胞信号传导和适应至关重要,这一概念被称为氧化还原信号传导。因此,我们的目标并非彻底清除ROS,而是维持一个平衡的环境,使这些分子能够在不造成损伤的情况下发挥其有益作用。这促使人们越来越关注那些能够增强机体自身抗氧化防御能力、改善线粒体功能和调节炎症的策略,而不是仅仅依赖外源性抗氧化剂。.

总之,氧化应激是代谢、炎症、衰老和疾病之间一个至关重要的交汇点。当活性氧和抗氧化防御之间的平衡被打破时,氧化应激就会发生,导致广泛的分子损伤和功能衰退。然而,当氧化应激得到适当调控时,它也是正常生理过程中一个动态且必要的组成部分。了解氧化应激有助于我们深入了解人体衰老机制和慢性疾病的发生发展,并凸显了支持人体内部系统以维持长期健康和韧性的重要性。.
参考
- Liu S, Liu J, Wang Y, Deng F, Deng Z. 氧化应激:信号通路、生物学功能和疾病。MedComm (2020). 2025 年 7 月 1 日;6(7):e70268。doi:10.1002/mco2.70268。PMID:40599237;PMCID:PMC12209598。.
- 周,Nj.,包,WQ.,张,Cf. 等. 免疫代谢和氧化应激:在癌症和衰老中的作用和治疗策略。. npj 老龄化 11, 59 (2025). https://doi.org/10.1038/s41514-025-00250-z
- Hong Y, Boiti A, Vallone D, Foulkes NS. 活性氧信号传导与氧化应激:转录调控与进化。Antioxidants (Basel). 2024年3月1日;13(3):312。doi: 10.3390/antiox13030312。PMID: 38539845; PMCID: PMC10967436。.
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- Manoharan RR、Prasad A、Pospíšil P 和 Kzhyshkowska J (2024) ROS 信号通过氧化蛋白修饰在先天免疫中发挥作用。Front. Immunol. 15:1359600。doi: 10.3389/fimmu.2024.1359600
- Kong J, Fan R, Zhang Y, Jia Z, Zhang J, Pan H 和 Wang Q (2024) 脑-肺串扰中的氧化应激:细胞和分子视角。Front. Aging Neurosci. 16:1389454。doi: 10.3389/fnagi.2024.1389454